目的 探讨B细胞淋巴瘤中LITAF基因启动子区CpG岛异常甲基化情况,研究去甲基化药物对人B细胞淋巴瘤细胞系Raji、Pfeiffer和Daudi细胞中LITAF基因的转录调控作用,寻找肿瘤治疗新靶点.方法 收集存档石蜡包埋组织标本105例[弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 54例,小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)15例,黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(MALT)8例,滤泡性淋巴瘤(FL)6例,其他22例],5例良性反应性增生淋巴组织作为正常对照.甲基化特异性PCR(MSP)检测LITAF基因启动子区甲基化状态.运用MSP、Western blot、免疫组织化学方法检测5-氮杂脱氧胞苷处理前后Raji、Pfeiffer和Daudi细胞系的甲基化状态及蛋白表达情况.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测经去甲基化药物处理后细胞生长抑制情况.结果 B细胞淋巴瘤中89.5％(94/105)的病例存在LITAF基因启动子区高甲基化,其中3.8％ (4/105)的病例发生完全高甲基化,22.9％(24/105)的病例以部分非甲基化为主,对照组5例良性淋巴结增生标本中LITAF基因启动子区均未检测到高甲基化改变.经去甲基化处理后,Raji、Daudi、Pfeiffer细胞LITAF基因甲基化程度明显受抑制,基因表达得以恢复和增加.结论 在B细胞淋巴瘤患者中普遍存在LITAF基因启动子区CpG岛高甲基化,由其所致的LITAF基因表达沉默或减少可能是B细胞淋
作者：王金洁；施瑶瑶；王玲芳；任国平；白燕峰；施红旗；张昕霞；江鑫；周韧
来源：中华病理学杂志 2014 年 43卷 8期
