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利用Wistar大鼠制成急性外伤性脑水肿模型,在此基础上检测动物在脑损伤后2、4、8小时脑组织的氧自由基反应产物—脂质过氧化物(LPO),三磷酸腺苷酶(ATPase)活性和脑含水量的变化。研究表明,脑损伤后2小时脑Na +-K +-ATPase有明显增高( P<0.05),4、8小时ATPase活性均显著性下降( P<0.01);脑损伤后脑LPO含量和脑含水量显著性增高( P<0.01),随时间延长,增高更明显。我们认为,脑损伤后由于氧自由基的大量产生使ATPase受到明显影响,造成神经组织细胞的不可逆性损害,应用氧自由基清除剂是治疗外伤性脑水肿的关键措施。

作者:周幽心;鲍耀东;惠国桢;吴洪飞;王秀云

来源: 1993 年 09卷 3期

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作者:
周幽心;鲍耀东;惠国桢;吴洪飞;王秀云
来源:
1993 年 09卷 3期
标签:
脑损伤 脑水肿 氧自由基 三磷酸腺苷酶
利用Wistar大鼠制成急性外伤性脑水肿模型,在此基础上检测动物在脑损伤后2、4、8小时脑组织的氧自由基反应产物—脂质过氧化物(LPO),三磷酸腺苷酶(ATPase)活性和脑含水量的变化。研究表明,脑损伤后2小时脑Na +-K +-ATPase有明显增高( P<0.05),4、8小时ATPase活性均显著性下降( P<0.01);脑损伤后脑LPO含量和脑含水量显著性增高( P<0.01),随时间延长,增高更明显。我们认为,脑损伤后由于氧自由基的大量产生使ATPase受到明显影响,造成神经组织细胞的不可逆性损害,应用氧自由基清除剂是治疗外伤性脑水肿的关键措施。

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