目的 研究促红细胞生成素(EPO)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用,并探讨内质网应激反应及Caspase-12介导的凋亡在EPO神经保护中的作用. 方法 140只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、假手术+EPO治疗组(EPO组)、TBI组和TBI+ EPO治疗组,各组35只.采用液压脑损伤方法制作大鼠TBI模型,伤后6h腹腔注射EPO(5 000 U/kg).采用TUNEL染色法观察各组大鼠伤后24 h损伤皮层阳性染色细胞率,使用改良神经功能评分(mNSS)评估各组干预后1,4,7,21,28,35 d神经功能的改变.采用Western blot和免疫荧光染色检测各组伤后24 h损伤皮层Caspase-12和内质网应激反应标志性蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)表达水平的改变. 结果 TUNEL染色结果显示,TBI组大鼠伤后24 h损伤皮层阳性细胞率显著增多[(30.3±2.3)％](P＜0.01),与TBI组相比,TBI+EPO组能显著降低阳性细胞率[(14.6±1.5)％](P＜0.01).与TBI组相比,TBI+EPO组在伤后7～35 d均能显著降低mNSS评分(P＜0.05).Western blot结果显示,TBI组伤后24 h损伤皮层Caspase-12和CHOP蛋白的表达水平较假手术组显著提高(P＜0.01);与TBI组相比,TBI+ EPO组能够显著下调皮层Caspase-12和CHOP表达水平(P＜0.01).免疫荧光染色结果显示,TBI组伤后24 h皮层的Caspase-12和CHOP染色阳性细胞率较

作者：刘文超；温良；王浩；孟源源；杨小锋

来源：中华创伤杂志 2017 年 33卷 11期