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目的探讨CD147在单核-巨噬细胞(THP-1)诱导成纤维细胞(HFC)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)过程中的作用及其在类风湿关节炎(RA)发病机制中的意义.方法通过建立THP-1与HFC体外共培养模型,采用流式细胞术、明胶酶谱电泳分析法和侵袭小室法,观察THP-1细胞表面CD147的表达、THP-1与HFC共培养前后上清中MMPs的分泌与活化水平、侵袭力的变化.结果 THP-1细胞表面CD147呈现高表达;共培养后MMPs的产生以及侵袭力均明显增强;CD147拮抗肽AP-9对共培养后明胶酶的产生以及侵袭力均有明显的抑制作用.结论单核-巨噬细胞通过CD147促进成纤维细胞MMPs分泌活化水平的提高及侵袭力的增强.提示CD147可能成为导致RA受损关节软骨、骨基质降解的重要因素之一.

作者:周筠;朱平;蒋建利;陈志南;贾俊峰;叶卉;唐浩;姚西英;樊春梅;杨勇

来源:中华风湿病学杂志 2005 年 9卷 5期

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作者:
周筠;朱平;蒋建利;陈志南;贾俊峰;叶卉;唐浩;姚西英;樊春梅;杨勇
来源:
中华风湿病学杂志 2005 年 9卷 5期
标签:
单核细胞 抗原,CD 基质金属蛋白酶 关节炎,类风湿
目的探讨CD147在单核-巨噬细胞(THP-1)诱导成纤维细胞(HFC)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)过程中的作用及其在类风湿关节炎(RA)发病机制中的意义.方法通过建立THP-1与HFC体外共培养模型,采用流式细胞术、明胶酶谱电泳分析法和侵袭小室法,观察THP-1细胞表面CD147的表达、THP-1与HFC共培养前后上清中MMPs的分泌与活化水平、侵袭力的变化.结果 THP-1细胞表面CD147呈现高表达;共培养后MMPs的产生以及侵袭力均明显增强;CD147拮抗肽AP-9对共培养后明胶酶的产生以及侵袭力均有明显的抑制作用.结论单核-巨噬细胞通过CD147促进成纤维细胞MMPs分泌活化水平的提高及侵袭力的增强.提示CD147可能成为导致RA受损关节软骨、骨基质降解的重要因素之一.

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