目的：研究VEGFR?2对肺癌细胞系Calu?1细胞增殖、迁移、侵袭及联合放射后凋亡率影响，并探讨其可能机制。方法 siRNA敲低Calu?1细胞中的VEGFR?2基因，借助实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测VEGFR?2表达水平的变化；将细胞分为对照组、VEGF组、VEGFR?2基因敲低组和基因敲低加VEGF组。利用CCK8法、细胞划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化，利用蛋白印迹法检测VEGFR?2及下游相关信号通路蛋白表达水平变化；各组细胞联合放射后，检测细胞凋亡。结果 RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞中VEGFR?2的mRNA水平和蛋白水平均降低（ P＝0．001、0．000）；RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低（ P＝0．000、0．000、0．031）；RNA干扰VEGFR?2后Calu?1细胞中Akt、ERK 1／2、p38的蛋白磷酸化水平均降低（ P＝0．336、0．986、0．553）；RNA干扰VEGFR?2后联合放射后Calu?1细胞的凋亡率增加（ P＝0．012），RNA干扰VEGFR?2后HIF?1α蛋白表达被抑制（ P＝0．016）。结论 VEGFR?2基因表达敲低后显著抑制了Calu?1细胞的多项生理功能，并提高了放射后细胞凋亡率。
作者：刘毅；刘亮；胡晨曦；周莉华；乔云；王磊；刘彬；陈晖；蒋晓东
来源：中华放射肿瘤学杂志 2015 年 6期
