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目的 通过建立实验性重症急性胰腺炎大鼠模型,谷氨酰胺灌胃,以期寻求谷氨酰胺在重症急性胰腺炎时的肠道保护作用及其分子机制.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组、SAP组、谷氨酰胺治疗组.检测血浆D-乳酸OD值;免疫组化技术分析小肠组织ICAM-1的表达和肠黏膜细胞凋亡(TUNEL法)情况.结果 SAP组在术后24 h、48 h和72 h各点血浆D-乳酸OD值均明显高于OP组,同时也高于谷氨酰胺治疗组.造模后24 h、48 h和72 h,SAP组肠组织血管内皮细胞ICAM-1表达光密度值与OP组相比明显增高.与谷氨酰胺治疗组相比,SAP组的ICAM-1的表达则有所下降.肠黏膜组织在SAP组发生细胞凋亡的数目与OP组相比明显增加.而谷氨酰胺治疗组与SAP组比较,细胞凋亡数目则有所降低.结论 重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的损伤受多种因素的调节,而谷氨酰胺作为肠道的能源物质,对重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的破坏具有明显的保护作用.
作者：谷俊朝；周晓娜；王钜；张忠涛；王宇
来源：中华肝胆外科杂志 2006 年 12卷 11期
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