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目的 探讨HBV是否通过调控组蛋白甲基化酶SMYD3的表达参与肝癌细胞的恶性生物学行为.方法 通过向肝癌细胞HepG2转染HBx筛选出表达HBx蛋白的细胞株HepG2-HBx.用激光共聚焦定位细胞内HBx蛋白和SMYD3蛋白的表达;实时逆转录PCR、Western blot检测转染HBx前后HepG2细胞中SMYD3 mRNA和蛋白质的表达水平;流式细胞仪检测转染HBx前后HepG2细胞增殖、凋亡的变化情况.对数据进行单因素方差分析. 结果 HBx转染后HepG2细胞中SMYD3 mRNA和蛋白质表达水平明显上调(SMYD3 mRNA:0.18±0.05与0.98±0.15,F=37.240,P<0.05;SMYD3蛋白:0.28±0.03与0.58±0.06,F=21.042,P<0.05).转染HBx后HepG2细胞凋亡率下降(7.90

作者:杨炼;任俭;何军;陈立波

来源:中华肝脏病杂志 2009 年 17卷 4期

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作者:
杨炼;任俭;何军;陈立波
来源:
中华肝脏病杂志 2009 年 17卷 4期
标签:
癌,肝细胞 遗传学,行为 乙型肝炎病毒X蛋白 Carcinoma,hepatocellular Genetics,behavioral Hepatitis B virus X protein
目的 探讨HBV是否通过调控组蛋白甲基化酶SMYD3的表达参与肝癌细胞的恶性生物学行为.方法 通过向肝癌细胞HepG2转染HBx筛选出表达HBx蛋白的细胞株HepG2-HBx.用激光共聚焦定位细胞内HBx蛋白和SMYD3蛋白的表达;实时逆转录PCR、Western blot检测转染HBx前后HepG2细胞中SMYD3 mRNA和蛋白质的表达水平;流式细胞仪检测转染HBx前后HepG2细胞增殖、凋亡的变化情况.对数据进行单因素方差分析. 结果 HBx转染后HepG2细胞中SMYD3 mRNA和蛋白质表达水平明显上调(SMYD3 mRNA:0.18±0.05与0.98±0.15,F=37.240,P<0.05;SMYD3蛋白:0.28±0.03与0.58±0.06,F=21.042,P<0.05).转染HBx后HepG2细胞凋亡率下降(7.90

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