目的 研究钙池操纵的钙离子通道(SOCs)在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用.方法 通过建立体外乙醇诱导原代肝细胞慢性损伤模型,检测SOCs通道蛋白分子:间质相互作用因子1 (STIM1)及钙释放激活钙通道蛋白1(Oria1)的表达量及胞质中游离钙离子浓度([Ca2+]cyt)的变化,并利用通道阻断剂鉴定SOCs在慢性乙醇诱导原代肝细胞钙超载及损伤中的作用.两组之间均数的比较采用t检验,多组之间的比较采用完全随机设计单因素方差分析.结果 0 ～ 800mmol/L乙醇(刺激24 h)浓度依赖性降低原代肝细胞的存活率；400 mmol/L乙醇刺激时细胞存活率为57.34％±2.34％ (MTT),因此选择400 mmol/L乙醇作为下一步的刺激实验浓度.与正常对照组相比,400 mmol/L乙醇刺激明显增加原代肝细胞STIM1及Orai1的基因及蛋白表达量,且其表达增加持续至少72 h; SOCs通道阻断剂EGTA、La3+、二氨基乙氧基双苯萘酯(2-APB)干预降低400mmol/L乙醇刺激原代肝细胞增高的[Ca2+]cyt水平、增高原代肝细胞存活率,三者之间差异无统计学意义.结论 乙醇可能通过增高原代肝细胞中SOCs通道蛋白分子表达,增加胞外钙离子内流而加重肝细胞钙超载及损伤.
作者：崔瑞冰；阚宝甜；孙晓萌；罗争；郭蓉；郭晓兰；阎明
来源：中华肝脏病杂志 2013 年 21卷 11期
