非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一类与肥胖相关的代谢性疾病,其发病率有逐年升高的趋势.根据肝脏病理学形态的不同,目前包括单纯性脂肪肝,脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化3个疾病状态.肥胖导致脂肪组织在内脏器官周围堆积,脂肪细胞分泌脂肪因子的增加(如白细胞介素6)与NAFLD的发生、发展密切相关.另外,肝脏也被认为是一个重要的免疫器官,含有肝脏内固有的巨噬细胞(枯否细胞),自然杀伤细胞,T淋巴细胞,调节性T淋巴细胞,髓源抑制性细胞及树突状细胞等免疫细胞.这些免疫细胞通过分泌一些重要的细胞因子,如肿瘤坏死因子和单核细胞趋化蛋白等参与了NAFLD及非酒精性脂肪性肝炎发生、发展过程中的炎症反应.肝脏局部微环境中高水平的脂肪酸通过抑制肝脏组织中CD4+T淋巴细胞,使CD4+T淋巴细胞在肝脏微环境中的缺失也可能是NAFLD进展为肝硬化及肝细胞肝癌的重要免疫调控异常的因素之一.免疫细胞还可以通过调控肝星状细胞的活化,影响肝纤维化的发生.现通过回顾这些免疫细胞在NAFLD过程中作用机制的研究,以期为临床探索控制NAFLD的进展,减轻肝脏纤维化提供治疗方向.
作者：鲍轶
来源：中华肝脏病杂志 2017 年 25卷 7期
