目的 通过MTB细胞壁成分相对分子质量为19 000的脂蛋白(P19)和姜黄素作用于人巨噬细胞WBC264-9C细胞系,并对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路进行药物干预,观察姜黄素对P19诱导巨噬细胞免疫反应的影响并探讨其可能的分子机制.方法 将人源性巨噬细胞WBC264-9C分为P19组、姜黄素组和P19+姜黄素组,每组5×108个细胞.用P19和姜黄素刺激WBC264-9C 48 h,观察其对巨噬细胞增殖和凋亡的影响及对IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)等分子表达的调控作用.用p38 MAPK阻断剂干预p38 MAPK活性后,观察姜黄素对P19诱导的巨噬细胞炎症细胞因子及凋亡相关分子表达的影响.组间比较采用方差分析,用Dunnett's法或独立样本t检验进行两两比较.结果 20和40 μmol/L姜黄素对WBC264-9C的增殖抑制率分别为(10.1±2.3)％和(19.0±2.7)％.对照组、P19组和P19+姜黄素组对巨噬细胞的抑制率分别为(6.7±4.2)％、(45.4±3.6)％和(32.1±3.0)％,提示姜黄素可显著降低P19所致巨噬细胞增殖抑制作用(q =9.75,P＜0.01).姜黄素+P19组IL-1β、IL-6、TNF-α和STAT3的mRNA吸光度值分别为13.2 ±2.7、33.5±1.1、3.3±2.2和0.9±1.7,均显著低于P19组(21.8±3.5、14.3 ±1.4、6.1±3.6和4.5±3.4),差异

作者：刘莉；刘锦程；牛国强；仵倩红；李伟；周祎

来源：中华结核和呼吸杂志 2014 年 37卷 6期