目的 应用环磷酰胺(CTX)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)模型进行干预,观察CTX在该模型中的疗效,并对其机制进行初步探讨.方法 建立MCT诱导的PAH模型,用CTX对模型进行预防干预和治疗干预,分别在建模2、4周,通过右心导管技术测量大鼠肺动脉平均压( mPAP),与模型组比较,判断干预是否有效；通过肺脏病理组织苏木精-伊红(HE)染色进行肺小动脉血管壁增厚定量测定(R值)；免疫组化染色测定炎症因子肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达量,探讨CTX的干预机制.结果 CTX预防组mPAP为(30.07±5.96)mmHg(1 mmHg =0.133kPa),与2周模型组(28.67 ±8.17) mmHg相比无明显差异；CTX治疗组mPAP为(24.15±4.62)mmHg,与4周模型组(66.17±28.05)mmHg相比显著降低(P＜0.01).肺脏病理组织HE染色显示CTX治疗组测定R值(0.227 ±0.034)与4周模型组(0.124±0.009)相比显著增高(P＜0.01),提示肺小血管壁厚度显著降低；免疫组化染色显示野百合碱模型大鼠肺组织中有大量炎性细胞浸润,并有大量TNF-α和IL-6的表达,CTX治疗组较4周模型组TNF-α和IL-6染色减少.结论 CTX对MCT诱导的大鼠PAH模型有治疗作用,其机制与抑制肺小动脉血管炎症和血管壁增厚相关.
作者：卢杰；李梦涛；王迁；何建国；曾小峰
来源：中华临床免疫和变态反应杂志 2011 年 05卷 4期
