目的 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)已被证明在过敏性鼻炎(al-lergic rhinitis,AR)发展中发挥重要作用.本研究旨在探究lncRNA NEAT1(nuclear enriched abundant transcript 1)在AR中的功能和分子机制.方法 构建了卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的AR小鼠模型和IL-13 诱导的人鼻上皮细胞(human nasal epithelial cells,HNECs)模型.结果 NEAT1 在AR小鼠体内高表达.敲低NEAT1 显著抑制了AR小鼠和HNECs中炎性因子的产生,并减少了细胞凋亡.进一步的研究表明,NEAT1 的下调能够逆转miR-124-3p的上调和KLF4 的下调,进而调节了IL-13 诱导的HNECs中的炎性反应和细胞凋亡.此外,miR-124-3p过表达显著提高了HNECs细胞活力,抑制了细胞凋亡、炎症因子的产生和KLF4 的表达.而NEAT1 过表达显著逆转了这一现象.结论 本研究发现NEAT1 在AR中的高表达,并揭示了其通过miR-124-3p/KLF4 信号通路调控炎性反应和细胞凋亡的机制.这些发现不仅为深入理解AR的分子机制提供了新的视角,还为进一步研究和治疗AR提供了潜在的靶点.
作者：梁红宇；任宇；刘晓佳；王潇；刘晓玲
来源：中华临床免疫和变态反应杂志 2024 年 18卷 2期
