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特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病机制复杂,多种细胞参与其发病过程.肥大细胞主要分布于皮肤和黏膜,是多种变态反应性疾病的重要效应细胞,但肥大细胞在AD发病机制中的作用尚不完全明确.研究表明,肥大细胞主要通过"IgE-FcεRI-组胺"途径和"MrgprB2/X2-类胰蛋白酶"途径在AD的发病中发挥作用,同时肥大细胞还释放多种 2 型炎症相关细胞因子进一步促进AD的免疫失衡.本文主要回顾近年来肥大细胞在AD发病机制中的研究及相关治疗进展,以期为AD的治疗与管理提供新思路.

作者:陈玉迪;刘琬;杨敏;常建民

来源:中华临床免疫和变态反应杂志 2024 年 18卷 2期

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作者:
陈玉迪;刘琬;杨敏;常建民
来源:
中华临床免疫和变态反应杂志 2024 年 18卷 2期
标签:
肥大细胞 特应性皮炎 高亲和力IgE受体 mas相关G蛋白偶联受体 mast cell atopic dermatitis high-affinity IgE receptor mas-related G protein-coupled receptor
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病机制复杂,多种细胞参与其发病过程.肥大细胞主要分布于皮肤和黏膜,是多种变态反应性疾病的重要效应细胞,但肥大细胞在AD发病机制中的作用尚不完全明确.研究表明,肥大细胞主要通过"IgE-FcεRI-组胺"途径和"MrgprB2/X2-类胰蛋白酶"途径在AD的发病中发挥作用,同时肥大细胞还释放多种 2 型炎症相关细胞因子进一步促进AD的免疫失衡.本文主要回顾近年来肥大细胞在AD发病机制中的研究及相关治疗进展,以期为AD的治疗与管理提供新思路.

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