脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养因子家族（NTFs）的一员，能够促进神经元的存活及生长发育，能防止神经元受损死亡，对外周和中枢神经有保护作用，对抗β淀粉样蛋白沉积所致的神经毒性作用及细胞凋亡，可诱发及维持突触前及突触后的长时程增强效应（LTP），参与海马依赖的学习记忆过程。阿尔茨海默病（AD）是一种以记忆、人格、学习、认知功能改变为主要特征的神经系统退行性的疾病，是老年人痴呆中最常见的一种类型。自十余年前研究发现患者脑内 BDNF的减少，推动了 BDNF在 AD患者中发病机制的研究。近几年研究发现在AD患者海马和皮质内BDNF mRNA的表达及蛋白含量均有所下降，表明BDNF水平与AD的发生发展有关，其与AD的关系已得到广泛重视。在AD的发病及发展过程中，外源性的BDNF可以保护神经元的完整性和功能，减少β淀粉样蛋白沉积对神经元的毒性作用，促进其特异性受体酪氨酸激酶B（TrkB）蛋白表达增强，促进内源性BDNF表达增强，进而对神经元起到保护作用，调节突触传递易化LTP，改善患者的学习记忆能力。
作者：李荷君；韩柏
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2014 年 21期
