目的 探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的白细胞介素-1β(IL-1β)等炎性因子释放在大鼠光气致急性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 将20只大鼠随机分为2组,空气对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)10只,光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5min)10只.染毒6h后收集血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织.制作肺脏石蜡切片,HE染色观察形态学改变,免疫组化检测肺组织中NLRP3蛋白表达水平.蛋白质免疫印迹试验(Westere blot)技术和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)mRNA和蛋白的表达.采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对肺组织IL-1β、IL-18和IL-33 mRNA水平进行半定量研究.结果 成功复制光气吸入性肺损伤模型.染毒6h后HE染色形态学观察可见,光气染毒组肺组织中有大量炎性细胞浸润,免疫组化染色结果显示,光气染毒组大鼠肺泡间隔增厚,肺组织中可见较多NLRP3阳性细胞.与空气对照组(mRNA:NLRP3为21.49±1.44,Caspase-1为23.38±1.37;蛋白含量的相对值:NLRP3为0.090 6±0.0257,Caspase-1为0.094

作者：何岱昆；卲义如；申捷；张琳；张静；张峰

来源：中华劳动卫生职业病杂志 2017 年 35卷 7期