目的:探究丁酸钠(NaB)对阿尔茨海默病(AD)病理模型的自噬和炎症的影响及其作用机制。方法:使用Aβ25-35作用于PC12细胞建立体外AD模型，通过NaB对体外AD模型和小胶质细胞BV2进行处理，分组设置分别为：PC12细胞、PC12细胞+Aβ25-35、PC12细胞+Aβ25-35+NaB；BV2细胞、BV2细胞+Aβ25-35、BV2细胞+Aβ25-35+NaB。使用蛋白质印迹法、免疫荧光、EdU染色法评估自噬通路及炎性蛋白标记物的表达。结果:NaB可以促进AD模型细胞的增殖，降低Tau蛋白过度磷酸化水平。NaB可以抑制小胶质细胞的炎症反应，降低炎症反应标志物核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)(148.313±0.973和113.291±1.218，
t＝38.91，
P<0.001)的表达。同时，NaB促进小胶质细胞中自噬通路蛋白(包括Beclin-1、LAMP-1和LC3Ⅱ/Ⅰ)的表达。
结论:NaB可以通过促进自噬和减少炎症反应来改善AD模型的病理。
作者：许嘉熙；廖峥娈；于恩彦
来源：中华老年医学杂志 2023 年 42卷 11期
