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目的 分析北京市可吸入颗粒物(PM10)浓度与暴露人群脑血管疾病死亡的相关性,探索PM10对人群脑血管疾病死亡的影响.方法 收集2004-2008年北京市某城区气象因素、大气污染物(PM10、SO2、NO2)水平以及人群脑血管疾病死亡数据,采用双向对称性病例交叉设计和条件logistic回归模型,分析大气中PM10水平与脑血管疾病之间的关系.结果 调整气象因素(日平均气温和日平均相对湿度)后,单污染物模型PM10的滞后效应不明显.调整SO2、NO2和SO2+NO2后的多污染物模型,PM10对人群脑血管疾病的效应OR值比单污染物模型大且差异有统计学意义(P<0.05).分层分析显示,大气PM10浓度对女性、≥65岁的脑血管疾病和冬季脑血管疾病病例效应差异有统计学意义(P<0.05),而对男性和≥65岁的脑血管疾病病例效应无统计学意义(P>0.05).结论 调整其他大气污染物和气象因素后,PM10浓度与脑血管疾病死亡呈正相关.PM10浓度升高会导致女性、≥65岁和冬季脑血管疾病死亡增加.

作者:王旭英;董凤鸣;金明好;潘小川

来源:中华流行病学杂志 2013 年 34卷 4期

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作者:
王旭英;董凤鸣;金明好;潘小川
来源:
中华流行病学杂志 2013 年 34卷 4期
标签:
大气可吸入颗粒物 脑血管疾病 病例交叉研究 Ambient inhalable particulate matter Cerebrovascular diseases Case-crossover study
目的 分析北京市可吸入颗粒物(PM10)浓度与暴露人群脑血管疾病死亡的相关性,探索PM10对人群脑血管疾病死亡的影响.方法 收集2004-2008年北京市某城区气象因素、大气污染物(PM10、SO2、NO2)水平以及人群脑血管疾病死亡数据,采用双向对称性病例交叉设计和条件logistic回归模型,分析大气中PM10水平与脑血管疾病之间的关系.结果 调整气象因素(日平均气温和日平均相对湿度)后,单污染物模型PM10的滞后效应不明显.调整SO2、NO2和SO2+NO2后的多污染物模型,PM10对人群脑血管疾病的效应OR值比单污染物模型大且差异有统计学意义(P<0.05).分层分析显示,大气PM10浓度对女性、≥65岁的脑血管疾病和冬季脑血管疾病病例效应差异有统计学意义(P<0.05),而对男性和≥65岁的脑血管疾病病例效应无统计学意义(P>0.05).结论 调整其他大气污染物和气象因素后,PM10浓度与脑血管疾病死亡呈正相关.PM10浓度升高会导致女性、≥65岁和冬季脑血管疾病死亡增加.

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