目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对内毒素性肺损伤的影响.方法采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将40只SD雄性大鼠随机分为5组:空白对照组、LPS组、AG高剂量(100mg/kg)、中剂量(50mg/kg)、低剂量(25mg/kg)治疗组,LPS组、AG高剂量、中剂量和低剂量治疗组手术后稳定1 h静脉注射LPS(5 mg/kg),空白对照组给等量生理盐水,AG高剂量、中剂量和低剂量治疗组于给予LPS 3 h后经腹腔给AG,空白对照组和LPS组给等量生理盐水.实验过程中监测平均动脉压(MAP),于注射LPS后1、3和6 h时取静脉血0.4 ml测定血浆NO浓度,于注射LPS 6 h后处死大鼠,迅速取出肺脏,测定肺系数、肺含水量和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;在光镜下观察肺形态结构的变化.结果LPS可明显降低MAP,升高肺系数和肺含水量,升高血浆中NO含量,可显著升高肺组织中NOS活性、增加MDA含量、降低SOD活性,引起肺形态结构的病理变化.氨基胍可明显改善LPS引起的以上肺损伤,病理变化也表明:AG使肺泡萎陷明显减轻,肺间隔变窄,毛细血管增生不明显,肺间隔炎细胞浸润减轻,且高剂量比低剂量明显.结论静脉注射LPS(5 mg/kg)可成功制备大鼠内毒素性肺损伤模型;氨基胍可减轻内毒素性肺损伤,且随剂量
作者：张建新；李立萍；李兰芳；董淑婷；李国风；卢安
来源：中华麻醉学杂志 2003 年 23卷 8期
