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目的研究线粒体内膜ATP敏感性钾通道(Mito-KATP)特异性开放剂二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响.方法取离体培养的大鼠海马神经元,随机分为4组:对照组(A组)、二氮嗪30μmol/L组(B组)、二氮嗪100μmol/L组(C组)、二氮嗪100 μmol/L+Mito-KATP特异性阻断剂5-羟葵酸100 μmol/L组(D组),各组神经元每天给予相应药物预处理1 h,连续3 d,继而缺氧4 h复氧24 h,观察神经元的活力、凋亡率、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平.结果与其它3组比较,C组海马神经元活力增强,凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平下降(P＜0.01).结论100 μmol/L二氮嗪预处理通过改善Bcl-2与Bax蛋白表达的失衡,降低神经元的凋亡,对大鼠海马缺氧复氧神经元产生了保护效应.
作者：汪炜健；刘荣国；史春霞；李立环
来源：中华麻醉学杂志 2006 年 26卷 3期
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