目的 探讨二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时NF-κB mRNA和fractalkine(FKN)mRNA表达的影响.方法 培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,以1×106个/ml的密度接种于96孔板(100μl/孔)或培养皿(2 ml/皿),随机分为4组(n=24).正常对照组(C组)不作任何处理,缺氧复氧组(H/R组)、二氮嗪预先给药组(DZ组)、二氮嗪预先给药+线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸组(DZ+5-HD组)均进行缺氧2 h、复氧2 h.DZ组和DZ+5-HD组在缺氧前2 h分别加入100 μmol/L二氮嗪、100 μmol/L二氮嗪+100μmol/L 5-羟葵酸.于复氧2 h时测定细胞活力、细胞凋亡率、NF-κB mRNA和FKN mRNA表达水平.结果 与C组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,NF-κB mRNA和FKN mRNA表达上调(P＜0.01);与H/R组比较,DZ组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,NF-κB mRNA和FKN mRNA表达下调(P＜0.05);5-羟葵酸可抑制二氮嗪预先给药导致的上述改变(P＜0.05).结论 二氮嗪预先给药可下调NF-κB和FKN表达,从而减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤,其机制与激活线粒体ATP敏感性钾通道有关.
作者：曹苏；康焕菊；陈秋萍；沈施仁
来源：中华麻醉学杂志 2010 年 30卷 11期
