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目的 评价细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重240 ~ 260 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶媒组(V组)、二氮嗪后处理组(D组)和ERK1/2信号通路抑制剂U0126组(U组).采用阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注120m in的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.V组和D组分别于再灌注即刻经股静脉注射0.4%二甲基亚砜1ml和二氮嗪7 mg/kg,U组于再灌注前10 min经股静脉注射U0126 500μg/kg,其余处理同D组.于再灌注120 min时,取心肌组织检测心肌梗死体积,采用TUNEL法计算细胞凋亡指数,RT-PCR法检测心肌组织ERK1/2 mRNA的表达水平;Western blot法检测心肌组织总ERK1/2(t-ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积和细胞凋亡指数升高,I/R组、V组和U组心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达下调(P<0.05),D组心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与I/R组比较,D组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低,心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达上调(P<0.05),V组、U组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组

作者:刘刚;李清;于泳浩;王国林

来源:中华麻醉学杂志 2014 年 34卷 12期

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作者:
刘刚;李清;于泳浩;王国林
来源:
中华麻醉学杂志 2014 年 34卷 12期
标签:
细胞外信号调节MAP激酶类 二氮嗪 缺血后处理 心肌再灌注损伤 Extracellular signal-regulated MAP kinases Diazoxide Ischemic postconditioning Myocardial reperfusion injury
目的 评价细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重240 ~ 260 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶媒组(V组)、二氮嗪后处理组(D组)和ERK1/2信号通路抑制剂U0126组(U组).采用阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注120m in的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.V组和D组分别于再灌注即刻经股静脉注射0.4%二甲基亚砜1ml和二氮嗪7 mg/kg,U组于再灌注前10 min经股静脉注射U0126 500μg/kg,其余处理同D组.于再灌注120 min时,取心肌组织检测心肌梗死体积,采用TUNEL法计算细胞凋亡指数,RT-PCR法检测心肌组织ERK1/2 mRNA的表达水平;Western blot法检测心肌组织总ERK1/2(t-ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积和细胞凋亡指数升高,I/R组、V组和U组心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达下调(P<0.05),D组心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与I/R组比较,D组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低,心肌组织ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达上调(P<0.05),V组、U组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组

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