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目的 评价经典型蛋白激酶Cγ/生长相关蛋白-43(cPKCγ/GAP-43)信号通路在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,以1×10.6个/ml密度接种于培养板,采用随机数字表法分为2组(n=10):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).C组不做任何处理;K组加入氯胺酮,终浓度300 μmol/L.于培养或孵育12 h时,采用流式细胞术确定海马神经元凋亡率;采用Western blot法检测海马神经元cPKCγ、GAP-43及磷酸化GAP-43(p-GAP-43)的表达水平.结果 与C组比较,K组海马神经元凋亡率升高,cPKCγ、GAP-43及p-GAP-43表达下调(P<0.01).结论 氯胺酮导致发育期大鼠海马神经元凋亡的机制可能与抑制PKCγ/GAP-43信号通路激活有关.

作者:张培;郝子淼;蒋素芳;李旭泽;薄立军;康荣田;董振明;黄立宁

来源:中华麻醉学杂志 2017 年 37卷 3期

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作者:
张培;郝子淼;蒋素芳;李旭泽;薄立军;康荣田;董振明;黄立宁
来源:
中华麻醉学杂志 2017 年 37卷 3期
标签:
氯胺酮 蛋白激酶C GAP-43蛋白 儿童发育 细胞凋亡 神经元 Ketamine Protein kinase C GAP-43 protein Child development Apoptosis Neurons
目的 评价经典型蛋白激酶Cγ/生长相关蛋白-43(cPKCγ/GAP-43)信号通路在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,以1×10.6个/ml密度接种于培养板,采用随机数字表法分为2组(n=10):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).C组不做任何处理;K组加入氯胺酮,终浓度300 μmol/L.于培养或孵育12 h时,采用流式细胞术确定海马神经元凋亡率;采用Western blot法检测海马神经元cPKCγ、GAP-43及磷酸化GAP-43(p-GAP-43)的表达水平.结果 与C组比较,K组海马神经元凋亡率升高,cPKCγ、GAP-43及p-GAP-43表达下调(P<0.01).结论 氯胺酮导致发育期大鼠海马神经元凋亡的机制可能与抑制PKCγ/GAP-43信号通路激活有关.

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