目的 评价脊髓caspase-1在大鼠切口痛中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠18只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):切口痛组(Ⅰ组)、切口痛+二甲基亚砜组(ID组)和切口痛+caspase-1抑制剂Ac-YVAD-CMK组(IA组).于切口痛模型制备前10min,Ⅰ组鞘内注射0.9％生理盐水20 μl;ID组鞘内注射二甲基亚砜20μl,然后用0.9％生理盐水10μl冲洗导管;IA组鞘内注射Ac-YVAD-CMK 1 nmol/μl(溶于20μl二甲基亚砜中),然后用0.9％生理盐水10μl冲洗导管.分别于鞘内置管前2h(T0)、鞘内置管后3 d(T1)、模型制备后2、6、24和48 h(T2-5)时测定术侧足机械缩足反应阈.于T5时痛阈测定结束后,处死大鼠,取脊髓腰膨大,采用West-ern blot法检测caspase-1(p20)表达,采用ELISA法检测IL-1β含量.结果 与To比较,Ⅰ组和ID组T2-5机械缩足反应阈降低(P＜0.05),IA组T1-5机械缩足反应阈差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组和ID组比较,IA组T2-5机械缩足反应阈升高,脊髓caspase-1(p20)表达水平和IL-1β含量降低(P＜0.05);Ⅰ组和ID组各时点机械缩足反应阈、脊髓caspase-1 (p20)表达和IL-1β含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓caspase-1的活化可促进IL-1β的释放,从而参与大鼠切口痛的病理生理过程.

作者：农小连；付艾平；蓝雨雁

来源：中华麻醉学杂志 2017 年 37卷 12期