目的 评价甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织内质网应激的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶∕丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K∕Akt)信号通路的关系.方法 清洁级雄性SD大鼠100只,体重270～320 g,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、VILI组(V组)和不同剂量甲泼尼龙组(M1-M3组).C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组机械通气(潮气量40 ml∕kg,通气频率50次∕min,吸呼比1:1,呼气末正压0,吸入氧浓度21％)4 h;M1-M3组机械通气前20 min分别静脉注射甲泼尼龙2、10、30 mg∕kg,V组给予等容量生理盐水.机械通气4 h时,取血标本和肺组织,测定肺通透指数(LPI)与肺湿∕干重(W∕D)比值,观察病理学结果并计算肺泡损伤率(IAR),TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI),Western blot法检测肺组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及caspase-12的表达水平.结果 与C组比较,V组和M1组肺组织W∕D比值、LPI、IAR和AI升高,p-Akt表达下调,GRP78、CHOP、caspase-12表达上调(P<0.05),M2组和M3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,M2组和M3组肺组织W∕D比值、LPI、IAR和AI降低,p-Akt表达上调,GRP78、CHOP、caspase-12表达下调(P<0.05).结论 甲泼尼龙可抑制VILI大

作者：杨强；瞿敏；茅顺洪；缴宝杰；刘香阁；史丹丹；王亚丽

来源：中华麻醉学杂志 2018 年 38卷 8期