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目的 评价右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠45只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组).采用胸部撞击-失血性休克复苏的方法制备大鼠急性肺损伤模型.Dex组于胸部撞击后股静脉输注右美托咪定5μg·kg-1·h-1.于胸部撞击后6 h时经股动脉留取血标本检测大鼠动脉血氧分压并计算氧合指数;ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度.股动脉放血处死大鼠并留取肺组织,观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分;采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1和ASC的表达;采用比色法测定LDH和MPO活性.结果 与Sham组比较,ALI组和Dex组PaO2和氧合指数降低,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达上调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,Dex组PaO2和氧合指数升高,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达下调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论 右美托咪定减轻胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活,降低炎性反应有关.

作者:李灵丰;吴晓静;孔倩;袁敏;赵桂华;邱珍;黄琴;夏中元

来源:中华麻醉学杂志 2019 年 39卷 6期

知识库介绍

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作者:
李灵丰;吴晓静;孔倩;袁敏;赵桂华;邱珍;黄琴;夏中元
来源:
中华麻醉学杂志 2019 年 39卷 6期
标签:
右美托咪啶 急性肺损伤 NLR家族,热蛋白结构域包含蛋白3 Dexmedetomidine Acute lung injury NLR family pyrin domain-containing 3 protein
目的 评价右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠45只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组).采用胸部撞击-失血性休克复苏的方法制备大鼠急性肺损伤模型.Dex组于胸部撞击后股静脉输注右美托咪定5μg·kg-1·h-1.于胸部撞击后6 h时经股动脉留取血标本检测大鼠动脉血氧分压并计算氧合指数;ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度.股动脉放血处死大鼠并留取肺组织,观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分;采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1和ASC的表达;采用比色法测定LDH和MPO活性.结果 与Sham组比较,ALI组和Dex组PaO2和氧合指数降低,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达上调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,Dex组PaO2和氧合指数升高,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达下调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论 右美托咪定减轻胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活,降低炎性反应有关.

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