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目的:观察IL-6刺激后的前列腺癌PC-3细胞STAT3和NF-κB的表达情况;验证NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙基酯(CAPE)对PC-3细胞IL-6和STAT3表达的影响. 方法:20 ng/ml IL-6分别作用于PC-3细胞0、5、10、20、30、45 min后,Western印迹和实时荧光定量PCR检测STAT3和NF-κB蛋白和mRNA水平的表达差异;流式细胞技术检测细胞周期.采用TNF-α或TNF-0α联合CAPE作用于PC-3细胞,收集培养液上清,ELISA检测IL-6的表达;同时用Western印迹检测p-STAT3的表达. 结果:IL-6刺激PC-3细胞后,p-STAT3蛋白的表达明显上调,细胞增殖指数明显增高.TNF-α作用于PC-3细胞后,培养液中IL-6的表达上调,同时p-STAT3蛋白的表达亦上调(P<0.05).CAPE联合TNF-α作用于PC-3细胞后,培养液中IL-6的表达及p-STAT3蛋白的表达均明显低于TNF-α作用后的表达水平(P<0.05). 结论:CAPE能抑制TNF-α引起的IL-6的分泌,从而抑制IL-6引起的STAT3核转位;通过CAPE抑制NF-κB表达,继而影响STAT3等相关细胞信号传导途径,可能成为前列腺癌治疗的一条新途径.

作者:李春燕;赵华新;张西;储黎;方珏敏;韩慧;刘希;许青

来源:中华男科学杂志 2013 年 19卷 6期

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作者:
李春燕;赵华新;张西;储黎;方珏敏;韩慧;刘希;许青
来源:
中华男科学杂志 2013 年 19卷 6期
标签:
前列腺癌 PC-3细胞 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 信号传导子与转录活化子3 核转录因子κB 咖啡酸苯乙基酯 prostate cancer PC-3 cell line interleukin 6 tumor necrosis factor α signal transducer and activator of transcription 3 nuclear factor of kappa B caffeic acid phenethyl ester
目的:观察IL-6刺激后的前列腺癌PC-3细胞STAT3和NF-κB的表达情况;验证NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙基酯(CAPE)对PC-3细胞IL-6和STAT3表达的影响. 方法:20 ng/ml IL-6分别作用于PC-3细胞0、5、10、20、30、45 min后,Western印迹和实时荧光定量PCR检测STAT3和NF-κB蛋白和mRNA水平的表达差异;流式细胞技术检测细胞周期.采用TNF-α或TNF-0α联合CAPE作用于PC-3细胞,收集培养液上清,ELISA检测IL-6的表达;同时用Western印迹检测p-STAT3的表达. 结果:IL-6刺激PC-3细胞后,p-STAT3蛋白的表达明显上调,细胞增殖指数明显增高.TNF-α作用于PC-3细胞后,培养液中IL-6的表达上调,同时p-STAT3蛋白的表达亦上调(P<0.05).CAPE联合TNF-α作用于PC-3细胞后,培养液中IL-6的表达及p-STAT3蛋白的表达均明显低于TNF-α作用后的表达水平(P<0.05). 结论:CAPE能抑制TNF-α引起的IL-6的分泌,从而抑制IL-6引起的STAT3核转位;通过CAPE抑制NF-κB表达,继而影响STAT3等相关细胞信号传导途径,可能成为前列腺癌治疗的一条新途径.

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