目的:观察AXL表达在前列腺癌PC-3和DU145细胞多西他赛化疗耐药中的作用及可能机制. 方法:应用Western印迹测定多西他赛刺激PC-3和DU145后AXL蛋白表达,通过多西他赛浓度递增间断刺激PC-3和DU145细胞,建立耐药细胞PC-3-DR和DU145-DR,应用Western印迹测定PC-3和DU145细胞耐药前后AXL,AXL磷酸化蛋白激酶(p-AXL)及配体蛋白生长阻滞特异性因子-6(Gas6)蛋白表达.用脂质体Lipofectamine 2000将经过筛选证实有效的AXL-shRNA序列和阴性NCshRNA序列转染PC-3和DU145细胞,应用CCK8和流式细胞仪检测转染前后加入多西他赛后的细胞增殖和凋亡情况.应用MTT和流式细胞仪检测加入AXL抑制剂MP470和多西他赛单独及联合应用的细胞增殖率、凋亡率和细胞周期分布.Western印迹检测AXL抑制剂R428,多西他赛单独或联合处理耐药细胞后ABCB1的表达情况. 结果:多西他赛刺激PC-3和DU145细胞后,AXL表达上升(P＜0.05);与PC-3和DU145细胞相比,PC-3-DR和DU145-DR中AXL,p-AXL蛋白表达明显上升,Gas6蛋白表达明显下降(P均＜0.05).AXL转染PC-3和DU145后的细胞经多西他赛处理48 h,细胞增殖率分别为(51.03±3.16)％和(57.39±2.37)％,明显高于未转染细胞(36.41 ±4.28)％和(45.5±3.93)％(P＜0.05),转染后细胞凋亡率分别为(42.37 ±3.43)％和(39.54

作者：林建中；朱佳庚；吴宏飞；李久明；德伟；王增军

来源：中华男科学杂志 2017 年 23卷 4期