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目的:揭示干细胞微囊改善Leydig细胞急性氧化应激损伤的机制. 方法:实验组采用单侧睾丸切除的SD大鼠5例建立睾丸缺血-再灌注损伤模型,经尾静脉注射干细胞微囊进行干预.对照组采用单侧睾丸切除的SD大鼠5例经尾静脉注射等量PBS.再灌注2h后HE染色检测睾丸组织中中性粒细胞浸润程度,TUNEL和caspase 3免疫组化染色检测Leydig细胞凋亡,Ki67免疫组化染色检测Leydig细胞增殖. 结果:实验组大鼠睾丸间质血管中中性粒细胞黏附明显少于对照组,且TUNEL及caspase 3免疫组化结果显示Leydig细胞的凋亡数量明显少于对照组,Ki67免疫组化结果显示实验组Leydig细胞增殖数量多于对照组. 结论:干细胞微囊可减少中性粒细胞在急性期的黏附,通过减少活性氧自由基的来源改善Leydig细胞的急性氧化应激损伤.

作者:钟量;琚官群;刘国华;孙杰

来源:中华男科学杂志 2018 年 24卷 1期

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作者:
钟量;琚官群;刘国华;孙杰
来源:
中华男科学杂志 2018 年 24卷 1期
标签:
干细胞微囊 Leydig细胞 缺血-再灌注损伤 氧化应激 大鼠 stem cell-derived extracellular vesicle Leydig cell ischemia-reperfusion injury oxidative stress rat
目的:揭示干细胞微囊改善Leydig细胞急性氧化应激损伤的机制. 方法:实验组采用单侧睾丸切除的SD大鼠5例建立睾丸缺血-再灌注损伤模型,经尾静脉注射干细胞微囊进行干预.对照组采用单侧睾丸切除的SD大鼠5例经尾静脉注射等量PBS.再灌注2h后HE染色检测睾丸组织中中性粒细胞浸润程度,TUNEL和caspase 3免疫组化染色检测Leydig细胞凋亡,Ki67免疫组化染色检测Leydig细胞增殖. 结果:实验组大鼠睾丸间质血管中中性粒细胞黏附明显少于对照组,且TUNEL及caspase 3免疫组化结果显示Leydig细胞的凋亡数量明显少于对照组,Ki67免疫组化结果显示实验组Leydig细胞增殖数量多于对照组. 结论:干细胞微囊可减少中性粒细胞在急性期的黏附,通过减少活性氧自由基的来源改善Leydig细胞的急性氧化应激损伤.

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