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阴茎勃起功能障碍(ED)与平滑肌细胞的收缩与舒张失衡相关.ED发生过程中,除舒张功能减弱外,另一重要原因为平滑肌细胞的收缩功能上调.其中,收缩相关性信号通路、胞膜离子通道、平滑肌细胞表型都参与了平滑肌细胞收缩的调节,其功能变化可引起多种平滑肌细胞相关疾病.收缩相关性信号通路Raf/MEK/ERK1/2与RhoA/Rock通路之间存在交互作用,抑制RhoA蛋白表达或降低Rock2磷酸化水平都可能成为ED的治疗途径.电压依赖性钙通道(VDCCs)、瞬时受体电位(TRP)通道功能失调是高血压、糖尿病ED发病的主要原因之一,多种病理因素上调CaV1.2、TRPC1及TRPC4表达可使平滑肌收缩功能加强,进而导致ED的发生;阴茎海绵体表型转化也与ED的发生发展有关.本文就近年平滑肌收缩机制与ED关系研究的进展加以综述.
作者：陈建国
来源：中华男科学杂志 2018 年 24卷 2期
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