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目的:研究小檗碱(Berberine)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用.方法:D-半乳糖(150mg/kg·d,ip)连续给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予小檗碱高(300 mg/kg)、中(150 mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周.测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经原线粒体的变化.结果:小檗碱高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成(P<0.01),降低脑组织中AGEs及脑神经细胞内钙的含量(P<0.05,P<0.01),保护海马神经原线粒体结构的完整性.结论:小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用.

作者:吕俊华;张世平;郑浩

来源:中成药 2006 年 28卷 10期

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作者:
吕俊华;张世平;郑浩
来源:
中成药 2006 年 28卷 10期
标签:
小檗碱 D-半乳糖 糖基化 钙离子 线粒体
目的:研究小檗碱(Berberine)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用.方法:D-半乳糖(150mg/kg·d,ip)连续给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予小檗碱高(300 mg/kg)、中(150 mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周.测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经原线粒体的变化.结果:小檗碱高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成(P<0.01),降低脑组织中AGEs及脑神经细胞内钙的含量(P<0.05,P<0.01),保护海马神经原线粒体结构的完整性.结论:小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用.

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