目的 探讨miR-202对肺癌A549细胞增殖和凋亡的调控作用及其相关机制.方法 培养肺腺癌A549细胞和肺正常上皮BEAS-2B细胞,利用Real time-PCR检测miR-202在上述细胞中的表达水平;合成并将miR-202 minic和miR-NC转染进入A549细胞后,应用MTT检测12、24、48 h时细胞的抑制率,使用流式细胞术检测转染后48 h细胞的凋亡情况,利用western blot检测GLI-2蛋白的表达情况;构建野生型和突变型GLI-2 3'UTR插入pMIR-REPORTTM luciferase vector载体,并将其与pRL-TK质粒共转染进入A549细胞,之后分别将等量的pre-miR-202和miR-NC再转染进入A549细胞,利用双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测萤火虫和海肾荧光素酶活性.结果 miR-202在A549细胞中的相对表达量显著低于在BEAS-2B细胞中的表达量(P＜0.01);miR-202 minic组在12、24、48和72 h的细胞抑制率显著高于对照组和miR-NC组(P＜0.01);miR-NC组在72 h时细胞抑制率显著高于对照组(P＜0.01).此外,miR-202minic组细胞凋亡率显著高于miR-NC和对照组(P＜0.01),并且miR-NC组的细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.01).荧光素酶报告基因结果说明GLI-2是miR-202的靶基因.miR-202minc转染A549细胞后可显著降低GLI-2蛋白的表达,而miR-NC组与对照组相比较,GLI-2蛋白表达无显著差异.结论 miR-20

作者：杨丽；王霞；杨永静；罗莉；李长桂；孙晓容；胡明冬

来源：中华肺部疾病杂志（电子版） 2016 年 9卷 3期