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目的探讨核因子-κB(NF-κB)反义寡核苷酸转染体外培养的HaCaT细胞反义株HaCaT后,对紫外线(UV)诱导的HaCaT细胞反义分泌炎症因子白介素6(IL-6)的抑制作用.方法蛋白质印迹方法测定不同剂量中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞反义后NF-κB p65的变化;逆转录-聚合酶链反应测定NF-κB p65反义寡核苷酸转染后p65 mRNA表达的变化;酶联免疫吸附测定法测定NF-κB p65反义寡核苷酸转染后紫外线辐射的HaCaT细胞反义分泌IL-6水平.结果 10、20、30 mJ/cm2UVB辐照HaCaT细胞反义后均可显著促进NF-κB p65表达(P<0.05),不同浓度的NF-κB p65反义寡核苷酸转染后对30mJ/cm2 UVB诱导的p65 mRNA表达和IL-6分泌均有显著抑制作用(P<0.05).结论脂质体介导的NF-κB p65反义寡核苷酸转染HaCaT细胞反义,可以抑制UV辐射诱导的HaCaT细胞反义产生IL-6,表明UV诱导HaCaT细胞反义产生IL-6可能是通过UV激活NF-κB p65的表达产生的.

作者:夏济平;宋秀祖;毕志刚

来源:中华皮肤科杂志 2005 年 38卷 2期

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作者:
夏济平;宋秀祖;毕志刚
来源:
中华皮肤科杂志 2005 年 38卷 2期
标签:
紫外线 角蛋白细胞 NF-κB 寡核苷酸类,反义
目的探讨核因子-κB(NF-κB)反义寡核苷酸转染体外培养的HaCaT细胞反义株HaCaT后,对紫外线(UV)诱导的HaCaT细胞反义分泌炎症因子白介素6(IL-6)的抑制作用.方法蛋白质印迹方法测定不同剂量中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞反义后NF-κB p65的变化;逆转录-聚合酶链反应测定NF-κB p65反义寡核苷酸转染后p65 mRNA表达的变化;酶联免疫吸附测定法测定NF-κB p65反义寡核苷酸转染后紫外线辐射的HaCaT细胞反义分泌IL-6水平.结果 10、20、30 mJ/cm2UVB辐照HaCaT细胞反义后均可显著促进NF-κB p65表达(P<0.05),不同浓度的NF-κB p65反义寡核苷酸转染后对30mJ/cm2 UVB诱导的p65 mRNA表达和IL-6分泌均有显著抑制作用(P<0.05).结论脂质体介导的NF-κB p65反义寡核苷酸转染HaCaT细胞反义,可以抑制UV辐射诱导的HaCaT细胞反义产生IL-6,表明UV诱导HaCaT细胞反义产生IL-6可能是通过UV激活NF-κB p65的表达产生的.

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