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目的 研究西达本胺联合姜黄素对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨西达本胺联合姜黄素治疗CTCL的机制.方法 分别用0.3、0.6、1.2、2.4 μmol/L西达本胺,10 μmol/L姜黄素,1.2 μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素处理Hut78细胞24、48、72 h后,采用MTS法检测Hut78细胞的生存率.用0.6、1.2 μmol/L西达本胺,10μmol/L姜黄素,1.2μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素分别处理Hut78细胞24 h,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞周期,用实时PCR和Western印迹法检测凋亡相关基因Fas、caspase 8、NF-κB p65及细胞周期相关基因P21、CDK2、细胞周期蛋白E(cyclin E)mRNA和蛋白的表达.统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD-t检验.结果 西达本胺能明显抑制Hut78细胞的增殖,且呈剂量依赖性(F=266.558,P< 0.001)和时间依赖性(F=564.966,P< 0.001).培养48 h和72 h时,1.2 μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素对细胞增殖的抑制作用显著强于1.2 μmol/L西达本胺及10 μmol/L姜黄素(均P< 0.001).流式细胞仪结果显示,联合组的凋亡细胞比例均显著高于0.6、1.2 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组(均P<0.001).此外,联合组和1.2 μμmol/L西达本胺组G0/G1期细胞比例明显高于0.6

作者:谷晓广;吴芳妮;张芊;张春雷

来源:中华皮肤科杂志 2016 年 49卷 2期

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作者:
谷晓广;吴芳妮;张芊;张春雷
来源:
中华皮肤科杂志 2016 年 49卷 2期
标签:
淋巴瘤,T细胞,皮肤 姜黄素 细胞增殖 细胞凋亡 西达本胺 Hut78细胞 Lymphoma,T-cell,cutaneous Curcumin Cell proliferation Apoptosis Chidamide Hut-78 cell
目的 研究西达本胺联合姜黄素对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨西达本胺联合姜黄素治疗CTCL的机制.方法 分别用0.3、0.6、1.2、2.4 μmol/L西达本胺,10 μmol/L姜黄素,1.2 μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素处理Hut78细胞24、48、72 h后,采用MTS法检测Hut78细胞的生存率.用0.6、1.2 μmol/L西达本胺,10μmol/L姜黄素,1.2μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素分别处理Hut78细胞24 h,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞周期,用实时PCR和Western印迹法检测凋亡相关基因Fas、caspase 8、NF-κB p65及细胞周期相关基因P21、CDK2、细胞周期蛋白E(cyclin E)mRNA和蛋白的表达.统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD-t检验.结果 西达本胺能明显抑制Hut78细胞的增殖,且呈剂量依赖性(F=266.558,P< 0.001)和时间依赖性(F=564.966,P< 0.001).培养48 h和72 h时,1.2 μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素对细胞增殖的抑制作用显著强于1.2 μmol/L西达本胺及10 μmol/L姜黄素(均P< 0.001).流式细胞仪结果显示,联合组的凋亡细胞比例均显著高于0.6、1.2 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组(均P<0.001).此外,联合组和1.2 μμmol/L西达本胺组G0/G1期细胞比例明显高于0.6

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