目的:探讨骨织素对乳腺癌等肿瘤骨转移后破骨细胞分化以及骨溶解的调控作用及可能的分子机制。方法:体内实验：分别在Balb/c雌性小鼠胫骨骨髓腔注射4T1乳腺癌细胞或在C57BL/6雄性小鼠的胫骨骨髓腔中注射MC-38结直肠癌细胞构建肿瘤骨转移模型，实验组局部注射骨织素进行干预，对照组注射等量溶剂。收集第14或21天胫骨样本切片，用番红固绿染色检测骨小梁情况，TRAP染色检测破骨细胞分化情况，显微CT检测胫骨骨丢失情况。体外实验：在4T1乳腺癌细胞或MC-38结直肠癌细胞条件培养基刺激下，用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化，同时使用骨织素进行干预，TRAP染色和TRAP ELISA法检测破骨细胞形成和TRAP蛋白浓度，实时荧光定量PCR法检测破骨分化标志物表达情况。蛋白印迹检测骨织素对AKT蛋白磷酸化的影响。破骨细胞计数、骨密度、骨量标志物等两组比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果:体外实验结果显示：4T1和MC-38细胞条件培养基培养环境下，骨织素组的破骨细胞数均低于对照组[4T1：(4.60±1.14)个比(10.60±1.67)个，t＝6.626, P<0.001; MC-38: (4.00±1.00)个比(10.20±1.92)个，t＝6.395，P<0.001)。体内实验显示：小鼠乳腺癌骨转移模型中，
作者：康夏；田浩；钱进；高源；缪洪明；齐晓伟
来源：中华乳腺病杂志（电子版） 2023 年 17卷 6期
