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急性肾损伤（AKI）的组织损伤与修复过程由复杂的多种机制、多种效应细胞共同参与。肾小管上皮、微血管内皮和炎症细胞是这一复杂体系的三个关键环节。肾小管上皮细胞是急性损伤的主要靶细胞，通过分泌多种细胞因子调控免疫炎症反应，其增殖障碍直接导致纤维化的发生与发展；微血管内皮损伤后不仅参与炎症反应的发生和发展，其修复不良还导致组织持续缺血缺氧，促进纤维化的发生；AKI后持续免疫炎症反应的失调特别是单核巨噬的持续活化亦为AKI后修复不良的重要因素。
作者：杨莉
来源：中华肾病研究电子杂志 2013 年 3期
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