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目的 研究表皮生长因子(EGF)调节成胶质细胞瘤细胞内核因子-κB(NF-κB)核转位的可能机制. 方法 电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测激活和抑制磷脂酶C-γ1(PLCγ1)后,成胶质细胞瘤U-87MG中NF-κB的核转位水平,随后采用免疫印迹法(Western Blot)检测蛋白激酶C-α(PKCα)的表达水平,继而检测激活和抑制PKCα后NF-κB的核转位水平. 结果 NF-κB核转位水平在EGF刺激60 min时达最大值,而经PLCγ1特异性抑制剂U-73122提前处理后,刺激后同期却无明显改变;在PKC特异性激动剂佛波酯(PMA)刺激后60 minNF-κB核转位水平达高峰,而提前使用PKCα特异性抑制剂Ro 31-8220处理细胞可有效逆转此改变. 结论 EGF可能通过PLCγ1-PKCα信号通路介导NF-κB向核内转位,从而调控相关侵袭和转移基因的转录.
作者：潘婷；邹志鹏；林骏；罗深秋
来源：中华神经医学杂志 2008 年 7卷 4期
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