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目的 研究重楼皂苷Ⅰ (PS Ⅰ)与重楼皂苷Ⅱ(PSⅡ)对胶质瘤细胞U251的体外抑制作用及其机制. 方法 体外常规培养胶质瘤细胞株U251.用PS Ⅰ与PSⅡ分别处理胶质瘤细胞株U251,并设空白对照组.噻唑蓝(MTT)法测定PS Ⅰ与PSⅡ对胶质瘤细胞株U251的体外抑制作用;Hoechst33258荧光染色检测细胞核发生凋亡的形态变化;采用流式细胞术(FCM)-AnnexinV/PⅠ双染法检测细胞凋亡变化;Western blotting检测Fas、Caspase-8和Caspase-3蛋白表达情况. 结果 MTT分析表明PS Ⅰ与PSⅡ均能抑制U251细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性;与空白对照组比较,PS Ⅰ与PSⅡ处理组对U251增殖抑制明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);PSⅠ对胶质瘤细胞U251的抑制作用强,PSⅡ次之.Hoechst33258荧光染色显示典型的凋亡特征.经PS Ⅰ与PSⅡ处理后U251细胞的早期凋亡率明显高于空白对照组(F=81.434,p=0.000).与空白对照组比较,PSⅠ与PSⅡ处理组Fas、Caspase-8和Caspase-3表达上调,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 PSⅠ与PSⅡ对胶质瘤细胞均有明显的抗肿瘤作用,其作用机制与上调Fas、Caspase-8和Caspase-3表达促进细胞凋亡有关.

作者:郑彬;王穗暖;屈洪涛;董博;毛宇敏

来源:中华神经医学杂志 2013 年 12卷 12期

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作者:
郑彬;王穗暖;屈洪涛;董博;毛宇敏
来源:
中华神经医学杂志 2013 年 12卷 12期
标签:
重楼皂苷Ⅰ 重楼皂苷Ⅱ 神经胶质瘤 细胞凋亡 Polyphyllin D Formosanin C Glioma Apoptosis
目的 研究重楼皂苷Ⅰ (PS Ⅰ)与重楼皂苷Ⅱ(PSⅡ)对胶质瘤细胞U251的体外抑制作用及其机制. 方法 体外常规培养胶质瘤细胞株U251.用PS Ⅰ与PSⅡ分别处理胶质瘤细胞株U251,并设空白对照组.噻唑蓝(MTT)法测定PS Ⅰ与PSⅡ对胶质瘤细胞株U251的体外抑制作用;Hoechst33258荧光染色检测细胞核发生凋亡的形态变化;采用流式细胞术(FCM)-AnnexinV/PⅠ双染法检测细胞凋亡变化;Western blotting检测Fas、Caspase-8和Caspase-3蛋白表达情况. 结果 MTT分析表明PS Ⅰ与PSⅡ均能抑制U251细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性;与空白对照组比较,PS Ⅰ与PSⅡ处理组对U251增殖抑制明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);PSⅠ对胶质瘤细胞U251的抑制作用强,PSⅡ次之.Hoechst33258荧光染色显示典型的凋亡特征.经PS Ⅰ与PSⅡ处理后U251细胞的早期凋亡率明显高于空白对照组(F=81.434,p=0.000).与空白对照组比较,PSⅠ与PSⅡ处理组Fas、Caspase-8和Caspase-3表达上调,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 PSⅠ与PSⅡ对胶质瘤细胞均有明显的抗肿瘤作用,其作用机制与上调Fas、Caspase-8和Caspase-3表达促进细胞凋亡有关.

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