目的 研究抗菌肽LL-37抑制呼吸道合胞病毒复制的核心功能区.方法 ①根据LL-37的氨基酸序列,合成从N-端到C-端的系列短肽P1到P6.②RSV感染Hep-2细胞,同时分别加入LL-37和合成的不同短肽,用实时定量聚合酶链反应检测RSV N基因的表达,分析LL-37和各种短肽对RSV复制的影响.③Hep-2细胞分别加入LL-37和不同的短肽,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养液中趋化因子RANTES、IL-8及MCP-1的表达水平.结果 ①根据LL-37合成的N-端短肽不具有抑制RSV复制的功能(P＞0.05),但不同区段的C-端短肽可不同程度地抑制RSV的复制(P＜0.05或P＜0.01).②LL-37可诱导趋化因子IL-8、RANTES和MCP-1的表达(P＜0.05),但C端短肽P6对上述趋化因子的表达没有影响(P＞0.05).结论 由LL-37的C-端22氨基酸残基组成的区域是抑制RSV复制的核心功能区.LL-37可诱导趋化因子IL-8、RANTES和MCP-1的表达,但C-端短肽不能诱导趋化因子的表达.
作者：田曼；赵德育；王宏伟
来源：中华实验和临床病毒学杂志 2011 年 25卷 5期
