目的：探讨黄芩对大鼠肝硬化内毒素血症肠黏膜损伤的保护性机制。方法复合因素造模法建立肝硬化内毒素血症大鼠模型。模型确立后将大鼠随机分为3个实验组，即模型组、黄芩组治疗组和谷氨酰胺治疗组，每组各20只；另设正常对照组大鼠10只。各组大鼠给予灌胃治疗，共2周。实验结束后，采用ELISA法检测大鼠血清内毒素水平，TUNEL法检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡并计算凋亡率，采用RT-PCR检测肠黏膜细胞凋亡相关基因Bcl-2 RNA和Bax RNA的表达水平。结果3个实验组较正常对照组大鼠内毒素组水平均显著升高（F =3.31，P ＜0.05）；其中模型组显著高于黄芩治疗组（q =5.12，P =0.0000）；黄芩治疗组显著低于谷氨酰胺组（q =3.74，P =0.0123）。3个实验组与正常对照组比较，肠黏膜细胞的凋亡率均显著升高（F =4.77，P ＜0.01）；其中模型组显著高于黄芩治疗组和谷氨酰胺组（q =4.56、4.35，P均＜0.01）；黄芩治疗组显著低于谷氨酰胺组（q =3.78，P =0.012）。3个实验组与正常对照组比较，肠黏膜组织Bcl-2 mRNA水平显著下降（F =3.55， P ＜0.05）；其中模型组显著低于黄芩治疗组和谷氨酰胺治疗组（q =3.89、3.40，P ＜0.05）；黄芩治疗组显著高于谷氨酰胺组（q =2.77，P ＜0.05）。3个实验组大鼠肠黏膜Bax mRNA水平
作者：刘昳；叶峰；邹文静；邱根全；刘小静；蔺淑梅；杨雪亮
来源：中华实验和临床感染病杂志（电子版） 2013 年 6期
