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目的 观察补体应答基因32 (RGC32)对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭作用的影响.方法 采用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验、膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡流式检测和Transwell侵袭实验分别检测RGC32基因表达对U251细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 RGC32基因过表达促进U251细胞的增殖和侵袭,使其分别上升56.52%和119.05% (P <0.05),而对细胞的凋亡无明显影响(P>0.05);RGC32基因沉默则会抑制U251细胞的增殖和侵袭作用,使其分别降低43.47%和65.32%(P<0.05),同时促进U251细胞的凋亡,使凋亡比例上升了128.57% (P <0.05).结论 RGC32基因的异常表达可能是神经胶质瘤的重要致病机制之一,通过靶向性抑制RGC32基因的表达可以有效地促进神经胶质瘤的凋亡和抑制其增殖和侵袭.

作者:李文辉;惠超杰;张广华

来源:中华实验外科杂志 2014 年 31卷 9期

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作者:
李文辉;惠超杰;张广华
来源:
中华实验外科杂志 2014 年 31卷 9期
标签:
RGC32基因 神经胶质瘤 细胞增殖 细胞凋亡 侵袭 Response gene to complement 32 Glioma Cells proliferation Cell apoptosis Invasion
目的 观察补体应答基因32 (RGC32)对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭作用的影响.方法 采用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验、膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡流式检测和Transwell侵袭实验分别检测RGC32基因表达对U251细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 RGC32基因过表达促进U251细胞的增殖和侵袭,使其分别上升56.52%和119.05% (P <0.05),而对细胞的凋亡无明显影响(P>0.05);RGC32基因沉默则会抑制U251细胞的增殖和侵袭作用,使其分别降低43.47%和65.32%(P<0.05),同时促进U251细胞的凋亡,使凋亡比例上升了128.57% (P <0.05).结论 RGC32基因的异常表达可能是神经胶质瘤的重要致病机制之一,通过靶向性抑制RGC32基因的表达可以有效地促进神经胶质瘤的凋亡和抑制其增殖和侵袭.

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