目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-153靶向调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞Jurkat的影响.方法 miR-153模拟物(miR-153模拟物组)、miR-153抑制物(miR-153抑制物组)转染Jurkat细胞后,观察细胞增殖、周期和凋亡,检测miR-153、PI3K和Akt mRNA及蛋白表达,并验证PI3K是否为miR-153的靶基因.结果 与阴性对照组比较,miR-153模拟物组miR-153表达显著升高约10倍(t=39.596,P＜0.01),miR-153抑制物组miR-153表达明显降低(t=14.651,P＜0.01).miR-153模拟物组细胞活性显著下降(t=10.931,P＜0.01),miR-153抑制物组细胞活性明显升高(t=7.640,P＜0.01).miR-153模拟物组中PI3K总蛋白、PDK mRNA及p-Akt表达明显下降(t=7.161,P＜0.01;t=6.684,P＜0.01;t=10.769,P＜0.01),而miR-153抑制物组PI3K总蛋白、PI3K mRNA及p-Akt表达显著升高(t =3.998,P＜0.05;t=8.902,P＜0.01;t =7.078,P＜0.01).miR-153模拟物组G0/G1期细胞比例明显增多,而S期和G2/M期细胞显著下降(t=3.786,P＜0.05;t =3.012,P＜0.05;t=4.948,P＜0.01);miR-153抑制物组G0/G1期细胞显著下降,S期和G2/M期细胞所占比例明显增加(t =5.356,P＜0.01;t=3.055,P＜0.05;=3.893,P＜0.05).miR-153模拟物组细胞凋亡率明显

作者：顾艳；王洪伟；韩磊

来源：中华实验外科杂志 2019 年 36卷 2期