目的:探讨脂联素(AD)调控滑膜细胞产生炎性因子进而诱发骨关节炎(OA)。方法:采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测刺激细胞的最适加药浓度；通过荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路标志基因如促分裂原活化的蛋白激酶(MEK)、丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)的表达变化。蛋白质印迹法(Western blot)分析AD的刺激对ERK1/2、p38的磷酸化作用；酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定AD作用后滑膜细胞炎性因子的产量。多个样本比较采用单因素方差分析。结果:AD(1 μg/ml)可显著对滑膜细胞产生增殖抑制作用( F＝136.900、11.930， P<0.05)；荧光定量PCR结果显示，与对照组比较，AD可上调MEK及ERK基因表达(1.026±0.072、2.926±0.158， t＝21.910， P<0.05；0.960±0.194、5.433±0.532， t＝15.810， P<0.05)；Western blot结果表明，与对照组比较，AD可刺激滑膜细胞增加ERK1/2、p38的磷酸化(0.488±0.083、1.152±0.050， t＝11.860， P<0.05；0.407±0.014、1.312±0.063， t＝24.370， P<0.05)；ELISA法结果显示，AD可显著促进由趋化蛋白引起的下游炎性因子如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、基质金属蛋白酶(MMP)-3

作者：张淞瑞；王琛；黄龙鳌；杜刚；劳山

来源：中华实验外科杂志 2020 年 37卷 11期