目的:探讨富血小板血浆通过Nrf2信号通路对脊髓损伤小鼠的抗炎抗氧化作用及其作用机制。方法:采用改良Allen’s击打法制备小鼠脊髓损伤模型，采用随机数字表法将小鼠分为对照组(SHAM组)、脊髓损伤组(SCI组)、富血小板血浆处理组(PRP组)。术后7 d，小鼠麻醉处死，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-10的表达，氧化应激试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量，蛋白质印迹法(Western blot)检测Nrf2蛋白和Keap1蛋白的表达，尼氏染色观察损伤组织中尼氏体的数量，并使用小鼠BMS评分于损伤后1、3、7、14、21、28 d评估运动功能。组间比较采用 t检验和单因素方差分析。 结果:(1)PRP组尼氏体数量[(28.50±5.68)个]明显高于SCI组[(12.83±5.04)个]，差异有统计学意义( t＝5.053， P<0.05)。(2)PRP组SOD[(131.07±15.45) U/g]和GSH[(5.60±0.98) μg/g]含量高于SCI组[(102.51±24.00) U/g、(2.28±0.58) μg/g]，差异有统计学意义( t＝－2.451、－7.126， P<0.05)。MDA[(39.17±13.53) nmol/g]含量低于SCI组[(76.14±12.68) nmol/g]，差异有统计学意义( t＝4.882， P<0.05)。(3)PRP组促炎因子IL-1β表达量[(8

作者：寇红伟；闫立言；韩萧男；张明康；郑赛磊；陈松峰；尚国伟；姬彦辉；冷子宽；程田；刘宏建

来源：中华实验外科杂志 2022 年 39卷 11期