目的:探讨N6-甲基腺苷(m6A)修饰在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的变化，并探讨其机制。方法:将12只8~10周龄的C57BL/6雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组和LPS组。LPS组给予LPS(5 mg/kg)气管内滴注，对照组给予同等剂量生理盐水气管内滴注，12 h后取材，比较两组小鼠肺组织湿干重比。比较两组小鼠肺组织病理变化。应用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测炎性因子和相关基因表达水平。运用m6A甲基化免疫共沉淀测序(meRIP-seq)和RNA测序(RNA-seq)技术检测两组小鼠肺组织的m6A修饰水平和RNA水平，并采用生物信息学对结果综合分析。组间比较采用
t检验。
结果:LPS组小鼠肺湿干重比(7.56±0.34)高于对照组(3.99±0.54)，差异有统计学意义(
t＝13.749，
P<0.05)，且苏木精-伊红(HE)染色提示炎性细胞浸润和肺间质水肿程度加剧。LPS刺激增加小鼠肺组织炎性因子IL-1β(1.00±0.27比11.76±6.78)、IL-6(1.00±0.16比2.16±0.70)、TNF-α(1.01±0.09比1.93±0.73)的mRNA水平，差异有统计学意义(
t＝3.447、3.692、2.843，
P<0.05)。meRIP-seq共筛选出772个有表达差异的m6A甲基化位点，其中40.93
作者：徐宸桢；李宁；付庭吕；宋从宽；王文捷；耿庆
来源：中华实验外科杂志 2023 年 40卷 6期
