目的:探讨脊髓损伤(SCI)中铁死亡的相关分子机制并分析其生物学功能。方法:从基因表达(GEO)数据库搜索并下载SCI相关数据组表达基因芯片数据GSE183591，从FerrDb数据库下载铁死亡相关基因，使用Network Analysis分析GSE183591获得差异表达基因(DEGs)，对数据取交集获得铁死亡相关差异表达基因(FRDEGs)，使用David工具进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析，使用STRING网站构建蛋白与蛋白相互作用网络并通过cytoHubba确定关键基因，使用CIBERSORT包进行22种免疫细胞浸润分析，使用Timer 2.0工具进行9种免疫浸润细胞分析。结果:共识别42个在1、2、8周共同表达的FRDEGs。GO和KEGG分析结果发现FRDEGs主要在免疫和炎性反应方面富集。STRING分析结果显示，共有42个节点，71条边，cytoHubba分析确认了5个中枢调控基因，Toll样受体4(Tlr4)、白细胞介素-1β(IL1b)、转化生长因子1(Tgfb1)、血红素加氧酶1(Hmox1)、Cd44。CIBERSORT和Timer 2.0发现在不同的时间点，巨噬细胞和树突状细胞的表达差异均有统计学意义。结论:Tlr4、IL1b、Tgfb1、Hmox1、Cd44是SCI后铁死亡的主要调控基因，可能通过免疫反应和炎性反应影响SCI的发生发展。
作者：寇红伟；闫立言；韩萧男；张明康；尚国伟；尚春风；冷子宽；姬彦辉；程田；刘宏建
来源：中华实验外科杂志 2023 年 40卷 7期
