急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见危重症,组织缺血缺氧是各种原因引起AKI的共同病理生理基础,肾脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤是常用的AKI模型.脂肪酸氧化是肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTECs)能量的主要来源,脂肪酸氧化减少是IR肾损伤主要的病理生理改变之一.本文回顾了近年来脂肪酸氧化在IR肾损伤中的相关研究,对RTECs脂肪酸氧化过程和异常脂肪酸氧化在IR肾损伤发病及转归中的作用机制进行综述.目前研究发现,再灌注早期脂肪酸氧化水平下降可能减少ROS生成并减轻线粒体氧化应激水平,而长期脂肪酸氧化障碍则会造成RTECs能量生成不足和脂肪酸超载,不利于肾小管结构和功能恢复,持续性RTECs脂肪酸氧化不足可进一步促进IR肾损伤后肾小管萎缩和肾纤维化.改善RTECs的脂肪酸氧化水平可能是阻断AKI后肾纤维化发生发展的治疗新思路,但靶向调控脂肪酸氧化药物在IR肾损伤早期治疗中的价值尚需研究进一步探讨.
作者：汪知玉；张文
来源：中华肾脏病杂志 2019 年 35卷 10期
