目的 探讨糖尿病心脏病(DC)发病的免疫机制,观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对DC的防治作用.方法 以链脲菌素诱导糖尿病(DM)大鼠为模型,平均体重约250 g的SD雄性大鼠74只,随机分为:①正常对照组(CON):10只;②单纯糖尿病组(DM):8只;③胰岛素治疗组(INS):9只;④造模前低剂量组(BML):9只;⑤造模前中剂量组(BMM):8只;⑥造模前高剂量组(BMH):8只;⑦造模后低剂量组(AML):8只;⑧造模后中剂量组(AMM):7只;⑨造模后高剂量组(AMH):7只.分别于造模前或成模后予1、4、8 mg·kg~(-1)·d~(-1)皮下注射,设CON组、DM组和INS组为对照,以病理组织学和超微病理学观察心肌形态,以免疫组化和荧光检测免疫球蛋白沉积.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 8周DM大鼠心肌细胞间质见淋巴细胞浸润和较多胶原纤维,电镜示肌丝断裂、线粒体变性.免疫组化的累积光密度(IOD)分析示各组心肌免疫球蛋白沉积的差异有统计学意义(IgG:F=11.110,P<0.01;IgA:F=10.502,P<0.01).CON组有少量IgG和IgA沉积(IgG:1482±818;IgA:1053±647),DM组其沉积显著升高(IgG:51811±15 088,P<0.01;IgA:51 881±18 170,P<0.01).INS组IgG和IgA沉积无减少,而各CsA干预组沉积量均少于DM组.免疫荧光检测示各组免疫球蛋白沉积的差异具有统计学意义(IgG:χ~2=42.158,P<0.

作者：崔瑾；张鹏；邱明才；李德强；张鑫；张金石

来源：中华糖尿病杂志 2010 年 2卷 2期