目的 观察二甲双胍对高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠肝脏脂质蓄积的影响并探讨其机制.方法 通过高脂喂养C57BL/6J小鼠6周造非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型.将10周龄小鼠分为3组:正常对照组(ND组,n=10,标准饲料喂养)、高脂喂养组(HFD组,n=12,高脂饲料喂养, 300 μl生理盐水灌胃每日1次)和二甲双胍组(Met组,n=12,高脂饲料喂养,二甲双胍300 mg/kg体重溶于300 μl生理盐水中灌胃,每日1次).分别干预4周后比较3组小鼠的体重、摄食量、血脂、肝酶、肝脏脂肪变程度、肝脏组织中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量以及肝脏组织中脂代谢相关蛋白的表达.两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 与HFD组相比,Met组小鼠体重明显降低[(32.9±1.1)比(36.4±1.1)g,t=2.257,P<0.05],但两组摄食量没有统计学差异(t=1.191,P>0.05).与HFD组相比,二甲双胍干预4周后,TG、低密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶及谷草转氨酶水平明显降低(t=2.285~2.860,均P<0.05).与HFD组相比,Met组小鼠肝脏中脂质浸润显著减少(t=28.000,P<0.001)、肝脏中TG与TC含量明显降低(t=2.394、2.281,均P<0.05).与HFD组相比,干预4周后,Met组腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α、乙酰辅酶A羧化酶蛋白磷酸化水平增高(0.82±0.07比0.59±0.03、0.94±0.12比0.42

作者：程亚芬；孙明晓；郭君；黎健；郭立新

来源：中华糖尿病杂志 2018 年 10卷 2期