目的:探讨白藜芦醇通过上调1型糖尿病小鼠肾脏自噬水平减轻足细胞损伤的机制。方法:选取健康雄性无特定病原体级昆明小鼠28只，以8只健康昆明小鼠作为正常对照组（NC组），剩余20只小鼠给予链脲佐菌素建立1型糖尿病小鼠模型，将造模成功的18只小鼠随机分为糖尿病组（DM组， n=9）和白藜芦醇干预组（Res组， n=9）。12周末检测24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹法检测沉默信号调节因子1（SIRT1）、叉头状转录因子O1（FoxO1）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、自噬接头蛋白（P62）、裂孔膜蛋白肾病蛋白（nephrin）及足突蛋白（podocin）的表达水平及磷酸化FoxO1（p-FoxO1）/FoxO1。免疫组织化学法观察足细胞nephrin、podocin的表达，应用HE染色及电镜的方法观察肾小球形态及超微结构的变化。多组间比较采用方差分析，组内比较采用LSD- t法。 结果:与NC组相比，DM组肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白升高（ t=-39.57、-28.17、-57.31，均 P<0.05），SIRT1、LC3Ⅱ、nephrin及podocin表达减少，P62表达增多（均 P<0.05），p-FoxO1/FoxO1升高（0.71±0.03比0.32±0.01， t=-38.81， P<0.05），光镜及电镜显示肾小球、

作者：杜萌萌；卫海燕；陈永兴；刘芳；陈琼；吴炀；马晓翠

来源：中华糖尿病杂志 2020 年 12卷 12期