目的:寻找肝脏内质网应激过程中未折叠蛋白反应-蛋白激酶R样内质网激酶（UPR-PERK）通路潜在的作用靶点，并在肝脏内质网应激模型中验证UPR-PERK通路对氧化应激诱导生长抑制因子1（
Osgin1）是否存在调控关系。
方法:以GEO数据库作为分析数据的来源，通过GEO2R软件挑选出符合标准的差异基因，对禁食-再喂食、运动及年龄3种生理因素引起显著变化的差异基因使用韦恩图取交集，确定
Osgin1是变化显著的基因。通过GENEMANIA数据库验证UPR-PERK通路与
Osgin1是否存在直接作用。随后分别在GEO数据库和TCGA数据库中通过3种不同的肝脏内质网应激模型（急性内质网应激模型、非酒精性脂肪性肝病模型及肝癌模型）进一步验证UPR-PERK通路对于
Osgin1的调控关系。数据统计采用GraphPadPrism 9.0.0软件，采用Pearson相关分析法分析UPR-PERK通路基因与
Osgin1转录水平的相关性。
结果:与对照组相比，在禁食-再喂食、增加运动及增龄3种生理因素下，
Osgin1转录水平分别上调了700
作者：蔡楠；许雯；刘佳；曾文；林硕；曾龙驿
来源：中华糖尿病杂志 2023 年 15卷 5期
